Padání vlasů - ALOPECIE

 

Helena Michalíková https://www.klinickafarmakologie.cz/pdfs/far/2006/04/07.pdf

MUDr. Renata Kučerová, Ph.D https://www.dermatologiepropraxi.cz/pdfs/der/2013/02/03.pdf

 

Nadměrné vypadávání vlasů – efluvium (lat. effluvium, též defluvium) – vede k prořídnutí vlasů až k plešatosti, tzv. alopecii. Nadměrné vypadávání vlasů může postihovat celou kštici (difuzní efluvium), nebo pouze ohraničené okrsky kštice. V případě difuzního efluvia může však být vypadávání vlasů akcentováno pouze v určitých predilekčních lokalizacích, jak je tomu u androgenetické alopecie. K pochopení etiopatogeneze jednotlivých typů difuzního efluvia je potřeba vycházet z fyziologie vlasového cyklu. Vlasový váček (folikul) u člověka není schopen produkovat vlas nepřetržitě. V témže vlasovém folikulu se střídá období aktivního růstu (anagen) s krátkou přechodnou fází (katagen), následovanou klidovým obdobím (telogen), kdy vlas již neroste a je předurčen k vypadnutí. Následně se v daném vlasovém váčku opět začne tvořit nový, anagenní vlas. Předpokládá se, že kštice obsahuje za normálních okolností asi 100 000 vlasových váčků, přičemž více než 80–90 % těchto váčků je v růstové fázi, zatímco telogenních vlasů je maximáně 20 %. V přechodné, katagenní fázi je jen asi 1 % vlasů (1). Za normálních okolností může denně vypadnout cca 100 vlasů, přičemž jde o vlasy v telogenní fázi. Tato ztráta je opět nahrazena vlasy novými, aniž by docházelo k prořídnutí kštice. Pro klinickou praxi není zcela směrodatný samotný počet vlasů vypadnutých za den, ale spíše to, zda je tato ztráta kompenzována růstem nových vlasů. Jinými slovy – i normální počet vypadaných vlasů za den může vést k prořídnutí kštice, pokud adekvátně nedorůstají vlasy nové. Anamnestické údaje postižené osoby, tý- kající se kvantity vypadaných vlasů, mohou být někdy značně zkreslené. Při vyšetření je proto potřeba věnovat pozornost nejenom těmto subjektivním údajům pacienta, respektive pacientky, ale zaměřit se na objektivizaci efluvia. Nezbytnou součásti vyšetření je samozřejmě podrobná anamnéza, zaměřená na celkový zdravotní stav, včetně gynekologické anamnézy u žen. Je zapotřebí soustředit se také na charakter prořídnutí, provést trakční test s vyšetřením bulbů získaných vlasů, případně provést trichoskopii a další specializovaná vyšetření, jako je např. fototrichogram (neinvazivní vyšetření nahrazující trichogram) a laboratorní odběry. Výjimečně je nutné provést biopsii ze kštice a histologické vyšetření. 

 

I. DIFUZNÍ ALOPECIE 

V zásadě lze difuzní vypadávání vlasů rozčlenit do dvou skupin podle toho, které vlasy jsou padáním postiženy převážně (telogenní versus anagenní efluvium). Androgenetická alopecie (AGA) představuje specifický typ telogenního efluvia.  Telogenní efluvium (TE) je spolu s androgenetickou (neboli androgenní) alopecií (AGA) nejčastější formou vypadávání vlasů. Objevuje se tehdy, když se větší procento vlasových folikulů dostane do telogenní fáze. Pro vlasy, které vypadávají spontánně nebo při činnostech, jako je mytí a česání, je charakteristický malý keratinizovaný bulbus na proximálním konci vlasu. Kořínek je viditelný prostým okem,pro lepší a rychlé rozlišení lze použít i běžný dermatoskop. Tyto vlasy lze také snadno získat v rámci vyšetření pomocí trakčního testu, který existuje v mnoha modifikacích. Pacientky často komentují TE zděšeně, že „vlasy padají i s kořínky“. Paradoxněprávě přítomnost zmíněného bulbu je spíše pozitivním zjištěním, protože osoby s TE nebývají postiženy kompletní ztrátou vlasů (málokdy vypadne více než 50 % vlasů), i když v ojedinělých případech může být prořídnutí velmi výrazné. Nepřítomnost tohoto zduření by svědčilo pro anagenní, respektive dystroficko-anagenní typ efluvia (viz níže). Výjimečně může TE postihnout i další oblasti, např. řasy nebo pubické ochlupení.

 

Lze rozlišit 5 funkčních typů TE: 

 

1.) Vyvolávající příčina způsobí rychlý předčasný přechod anagenních vlasových folikulů do telogenní fáze. Tento typ TE je patrný cca za 3 měsíce po působení vyvolávající příčiny. Pokud tato vyvolávající příčina působí krátkodobě, přecházejí folikuly brzy opět do anagenní fáze a začínají produkovat nový vlas. Tento typ TE nastává typicky např. po horečnatých onemocněních. 

 

2.) Vlasové folikuly setrvávají prolongovaně v anagenní fázi, následně větší počet anagenních vlasů přechází do fáze telogenní, což se projeví výraznějším vypadáváním vlasů. Typickým příkladem je defluvium post partum (viz níže). 

 

3.) Po zahájení terapie minoxidilem jsou vlasové folikuly obsahující telogenní vlas (za normálních okolností setrvávající ve folikulu ještě asi 100 dní po ukončení anagenní fáze) stimulovány předčasně k přechodu do nového anagenu, což je spojeno s předčasným vypadáváním telogenních vlasů (tzv. teloptóza). 

 

4.) Vlasové folikuly, které přejdou do telogenní fáze, v ní zůstávají po dlouhou dobu, zatímco za normálních okolností by se již vrátily do anagenního stadia. Zvyšuje se zastoupení telogenních vlasů a klesá zastoupení anagenních vlasů. Vypadávání vlasů nemusí být masivní, ale kštice pozvolna řídne. Tento typ TE je odpovědí na přetrvávající vyvolávající příčinu. 

 

5.) Je zkrácena anagenní fáze, tak že vlasy ani nestihnou dorůst do větší délky, ale procházejí zrychlenými vlasovými cykly. Kštice je řídká, vypadávají krátké, tenké vlasové stvoly. Tento typ TE je charakteristický pro AGA. 

 

Z hlediska dynamiky vývoje lze první 3 typy TE považovat za akutní, 4. a 5. typ za chronický. 

 

V klinické praxi mohou být příčinou TE např. hormonální změny – tzv. defluvium post partum, které vzniká vlivem náhlého spádu hormonálních hladin po porodu. Zatímco v těhotenství dochází v důsledku zvýšení estrogenů a gestagenů k synchronizaci vlasových cyklů a naprostá většina vlasů je tak v růstové fázi,po porodu přechází velké procento těchto vlasů do telogenní fáze a vypadávání vlasů může být poměrně masivní, a to obvykle kolem 4.–6. měsíce po porodu. U většiny žen dochází následně opět k úpravě stavu, ale u některých (s predispozicí k androgenetickému typu alopecie) může být prořídnutí trvalého charakteru. Také dlouhodobé užívání kombinované orální kontracepce (COC) může mít u některých pacientek po několikaletém užívání za následek podobný typ výpadu, jako je defluivum post partum. Vlivem COC dochází rovněž k  synchronizaci vlasového cyklu jinak asynchronně rostoucích folikulů a k prodloužení anagenní fáze, což však není udržitelné trvale a dříve či později dojde k výraznějšímu vypadávání vlasů, trvajícímu obvykle několik měsíců, s následnou úpravou stavu. Vysazení antikoncepce v době výpadu není přínosné, jelikož vlasy, které již pře- šly synchronně do anagenní fáze, jsou stejně předurčeny ke společnému, brzkému výpadu. Další příčinou TE může být stres vyvolaný např. operačním výkonem nebo traumatem (např. autonehodou). Zde se uplatňuje jak psychická stránka stresu, tak i případné krevní ztráty vedoucí k sideropenii, která sama o sobě mů- že vyvolat padání a oslabení vlasových stvolů. Podobný efekt mají i razantní diety, vedoucí k deficitu bílkovin a stopových prvků. Ve vyspělých státech je strava běžné populace natolik pestrá, že zásadní nedostatek vitaminů či minerálů obvykle nehrozí. U některých lidí se specifickými stravovacími zvyklostmi (vegetariáni, vegani, osoby s minimálním příjmem tzv. červených mas) se setkáváme s deficitem železa, a to zejména u žen, kde je tento nedostatečný příjem železa potravou navíc prohlubován krevními ztrátami při menstruaci. Vztahem železa, respektive hladin ferritinu, k vypadávání vlasů se zabývala řada studií, někdy s protichůdnými závěry (4, 5). Rovněž hypomagnezinémie, způsobená nedostatkem hořčíku v potravě nebo sníženou schopností jeho utilizace, se může podílet na TE. Totéž platí pro další stopové prvky, jako je selen, zinek, jód. Malnutrice u sociálně slabých skupin obyvatelstva včetně seniorů může vést k deficitu aminokyselin, vitaminů či minerálů, s odrazem na kvalitu vlasů (6). Naproti tomu i nadměrný příjem některých látek (např. železa, vitaminu A) může být pro organizmus toxický a způsobovat vypadávání vlasů. TE vyvolávají i některé léky, např. antidepresiva, léky snižující hladinu krevních tuků (zejména fibráty), beta-blokátory, nesteroidní antirevmatika, retinoidy aj. Také chronická onemocnění, včetně dlouhodobého psychického stresu, mohou vést k perzistujícímu TE. Výzkumy na zvířecím modelu tento názor podporují. Chronický stres zřejmě vyvolává změny v biochemických pochodech ve vlasovém folikulu, což má za následek přechod většího počtu vlasových folikulů do klidové fáze. TE může být vyvoláno dysbalancí tyreoidálních hormonů a signalizovat tak onemocnění štítné žlázy. Přítomnost protilátek proti štítné žláze ukazuje na autoimunitní poruchu a může souviset s alopecia incognita (viz níže). V některých případech chronického TE nelze navzdory pečlivému vyšetření najít vyvolávající příčinu. Tento stav je označován jako primární chronické telogenní efluvium, které bylo definováno i histopatologicky (7). Předpokládá se, že vzniká na podkladě synchronizace vlasových cyklů (8), zkrácením anagenní fáze (9) nebo předčasnou teloptózou. Typickou nositelkou této poruchy je jinak zdravá žena ve věku 30–60 let. Vypadávání vlasů nepostihuje na rozdíl od AGA centrální partie kštice, a přestože je někdy masivní, nevede k výraznější plešatosti. Obvykle se střídá období zvýšeného padání se stabilizací.

Androgenní alopecie (AGA)

 

U mužské androgenní alopecie – MAGA (Male Androgenetic Alopecia) jsou pro léčbu k dispozici přípravky pro lokální i celkovou aplikaci. V lokální léčbě se uplatňuje minoxidil (Regaine liq., Neocapil liq.),  aminexil (Dercos Vichy),  Chronostim sol. – firma Ducray). V ambulancích je relativně často užívaný roztok prednisolonu s kyselinou salicylovou (Alpicort sol.), který má ale jen malý efekt. Stejně tak různé hyperemizující prostředky, např. sloučeniny s kofeinem nejsou příliš přesvědčivé. 

Pro systémovou terapii MAGA je nejvhodnější finasterid (např. Propecia tbl.), který se běžně používá pro léčbu benigní hyperplazie prostaty. Jedná se o inhibitor 5alfa-reduktázy II. typu. Inhibuje přeměnu testosteronu na dihydrotestosteron, což vede ke snížení hladin pouze dihydrotestosteronu ve vlasovém folikulu a v séru, proto jsou uváděné nežádoucí vedlejší účinky (erektilní dysfunkce, pokles libida, snížení množství ejakulátu) jen ojedinělé (do 2 % pacientů) a reverzibilní. Obvykle se užívá 1 mg denně, terapie musí být dlouhodobá a efekt je dočasný. Finasterid je schopen zastavit progresi AGA (dle různých studií kolem 50–80 %) a v menším procentu případů i navodit růst nových vlasů. U mužů se jiné typy antiandrogenů nepoužívají vzhledem ke snížení hladin androgenů a k riziku nežádoucích účinků. 

Zcela jinou možností řešení MAGA může být autotransplantace vlasových folikulů. Odběr se provádí v okcipitální krajině kštice, kde vlasy podléhají androgenetickému výpadu jen výjimečně a tyto růstové charakteristiky si ponechá- vají i po přesunu do alopetického místa, tedy nepodléhají procesu AGA. V současné době je nejvícepoužívána technika transplantace folikulárních jednotek, která přináší nejlepší kosmetický efekt. Asi za 3 týdny po výkonu transplantovaný vlas vypadne a nový růst se objevuje za 3–4 měsíce. Kromě uvedených terapeutických možností je u AGA vhodná také celkově podpůrná terapie (vitaminy, stopové prvky, aminokyseliny – methionin a cystein). 

 

Androgenní alopecie u žen – FAGA (Female Androgenetic Alopecia) obvykle progreduje pozvolna a ke zhoršení stavu dochází často po přechodu či např. po ovarektomii (změna poměru estrogenů/androgenů). U žen s projevy AGA, zvláště pokud jsou přítomny i další známky virilizace (nepravidelnosti menstruace, sterilita, hirsutismus, seborea, akné apod.), je třeba pomýšlet na hyperandrogenní syndrom, případně na late onset CAH (pozdní manifestace kongenitální adrenální hyperplazie). Jen výjimečně může být androgenní alopecie projevem závažného onemocnění jako je nádor (obvykle ovaria, méně nadledviny) nebo Cushingův syndrom. Pokud je prokázána některá z výše uvedených příčin, terapie spočívá primárně v jejím řešení a spadá do rukou příslušného specialisty. Pokud není, a takových klientek je u dermatologa většina, předpokládá se v podstatě větší citlivost vlasových folikulů k androgenům. Pro terapii jsou k dispozici lokální i celkové prostředky. 

V lokální terapii se, stejně jako u mužů, uplatňuje minoxidil. Ženy obecně na minoxidil reagují lépe než muži. 5% koncentrace se ale u žen doporučuje jen krátce k zahájení léčby, vzhledem k riziku vzniku nežádoucí hypertrichózy (která ale mizí po přerušení aplikace). Přípravek se nedoporučuje pro těhotné a kojící. Možná je opět kombinace s tretinoinem. U žen lze aplikovat lokálně roztok estradiolu, kyseliny salicylové a prednisolonu (Alpicort F liq.). Z dalších látek je možno vyzkoušet také aminexil nebo RTH 16 resp. neoruscogenin, roztok prednisolonu s kyselinou salicylovou, různé hyperemizující prostředky, např. sloučeniny s kofeinem (viz MAGA). 

V celkové léčbě bývá u žen obvykle nejprve volena vhodná hormonální antikoncepce (minimální androgenní resp. mírný antiandrogenní efekt). Její účinek na výpad vlasů je několikerý. Dochází k utlumení sekrece gonadotropinů, snížení tvorby androgenů v ovariu i v nadledvinkách. Díky zejména estrogenní složce dochází ke zvýšení tvorby SHBG (sex hormon binding globulin), a tím ke snížení hladiny volných androgenů. Důležitá je ale volba preparátu, především typ použitého gestagenu, který nesmí mít androgenní efekt. Nevhodný je zejména norgestrel, levonorgestrel, norethindronacetát. Efekt na výpad vlasů může být u mírnějších forem velmi dobrý, dostavuje se ale až za delší dobu (6 – 9 cyklů). Někdy se doporučuje rovnou antikoncepce se zastoupením antiandrogenů – cyproteronacetát (progestin se silnýmgestagenním účinkem a významnou antiandrogenní aktivitou), dostupný na trhu v kombinaci 35 μg ethinylestradiolu a 2 mg cyproteronacetátu (např. Diane35 tbl.). Dalším antiandrogenem, ale s nižší účinností je dienogest (např. Jeanine tbl.). Očekávaný efekt se dostavuje také nejdříve za 6–10 měsíců. Pokud výsledek není dostatečný, lze kombinovaný hormonální přípravek s obsahem cyproteronacetátu doplnit samotným cyproteronacetátem (např. Androcur tbl.) v dávce 10–50 (100) mg/den, obvykle 1.–10. den cyklu. Cyproteronacetát nesmí být ve fertilním věku ženy podáván samotný. Pokud by v průběhu jeho užívání došlo k otěhotnění, je u plodu mužského pohlaví možné ovlivnění vývoje genitálu ženským směrem. U pacientek po přechodu můžeme cyproteronacetát podávat samotný v dávce až 50 (100) mg/den, nebo využít hormonální substituční terapii (obnova hormonálních hladin) eventuelně v kombinaci s antiadrogeny např. 2 mg estradiolvalerátu + 1 mg cyproteronacetátu (Climen tbl.) nebo 2 mg estradiolvalerátu + 2 mg dienogestu (Klimodien tbl.). Co se týče rizik užívání hormonální antikoncepce, značně diskutovanou je problematika tromboembolické nemoci. Další nežádoucí účinky zahrnují hlavně váhový přírůstek, retenci tekutin, bolestivost prsů, cefaleu a další. Jinou možností je podávání spironolaktonu (např. Verospiron tbl.). Vzhledem k riziku hypotenze a hyperkalémie se za- číná s nízkými dávkami, které se mohou zvyšovat až na 200 mg/den. Efekt léčby se v provedených studiích značně liší 0–40 %. V ČR není indikován pro léčbu alopecie. Efekt finasteridu u žen není příliš přesvědčivý, dle provedených studií 0–50 %, kromě toho je u něj nutná spolehlivá antikoncepce. V ČR není indikován pro léčbu AGA u žen. Neselektivní inhibitor 5alfa-reduktázy I. i II. typu – dutasterid – zatím není v ČR registrován, nicméně jeho efekt by mohl být lepší než u finasteridu. Mezi další léky s antiandrogenním efektem patří flutamid (např. Andraxan tbl.), kde vlastní účinnou látkou je po metabolizaci vzniklý hydroxyflutamid. Tento preparát je ale v ČR indikován pro léčbu karcinomu prostaty, nikoli pro terapii alopecie. Při výpadu vlasů se obvykle dávkuje 250–500 mg/den. Jeho účinnost je v některých pracích uváděna jako srovnatelná s finasteridem, jinde podstatně nižší. Výhodou bývá rychlý nástup účinku, který může být patrný již po 3 měsících léčby. Nutné je současné užívání antikoncepce, z nežádoucích účinků se nejčastěji vyskytuje hepatotoxicita a fotosenzitivita. Dříve užívané látky jako cimetidin či ketokonazol (s antiandrogenním efektem) nejsou vzhledem k nežádoucím vedlejším účinkům používány. Chirurgické metody se vzhledem ke klinickému obrazu u žen uplatňují v menší míře než u mužů. 

 

Anagenní effluvium 

Tento typ výpadu vlasů je podmíněn poškozením anagenního folikulu vyvolávající noxou. Touto látkou bývají nejčastěji cytostatika, retinoidy, interferony nebo vysoké dávky vitamínu A. Podobně se uplatňují závažné infekce, akutní systémové choroby (např. systémový lupus erythematodus), rychle progredující tumory nebo dermatózy ve kštici se závažným průběhem (např. psoriáza, tinea). Tyto stavy ovlivní mitotickou aktivitu folikulu, dojde k dystrofii vlasu a za několik dnů až za 2 týdny (od doby působení noxy) dojde k výpadu vlasů. Průběh je obvykle velmi nápadný s výrazným, rychlým, difuzním výpadem, může dojít až k totální alopecii. Nacházíme výrazně pozitivní TT, v trichogramu značný počet dystrofických anagenních vlasů. Terapie: spočívá v identifikaci vyvolávající příčiny, její eliminaci nebo alespoň minimalizaci, podpůrně je možno aplikovat minoxidil a vitaminoterapii. 

 

Chronická difuzní alopecie

Typický je plíživý průběh, difuzní prořídnutí bez predilekce. TT bývá negativní nebo jen slabě pozitivní, trichogram je telogenní nebo bez patologie. Tyto případy mají často nejasnou příčinu, uplatňují se různé vleklé choroby (onkologické, autoimunitní, neurologické, jaterní poruchy, dysfunkce štítné žlázy), často je příčinou dlouhodobá medikace (antikoagulancia, antimalarika, lithium, indometacin, některé ACE inhibitory, betablokátory a další). Jinou příčinou může být dlouhodobý nedostatek bílkovin, železa, stopových prvků i tuků. Terapie: spočívá v odstraně- ní vyvolávající příčiny či alespoň v její minimalizaci, je možno aplikovat minoxidil a vitaminoterapii. 

 

Difuzní forma alopecia areata

Tato vzácnější forma difuzní alopecie je charakterizována náhlou, difuzní ztrátou vlasů. Není patrná žádná vyvolávající příčina. Je výrazně pozitivní TT. Je třeba odlišit od FAGA a od akutního telogenního výpadu. Terapie: viz alopecia areata.

 

 

II LOŽISKOVÉ ALOPECIE

U těchto chorob je obvykle vždy nutné vyhledat lékaře, aby stanovil, o jaké onemocnění se jedná, a doporučil nejvhodnější terapii. Poměrně často se můžeme setkat s diagnózou alopecia areata (AA). Přesná patogeneze choroby dosud není známa, obecně je přijímán názor, že se uplatňují autoimunitní mechanizmy u geneticky determinovaného jedince. Svoji roli mohou hrát také emoční vlivy, proto do souhrnu terapeutických opatření patří také minimalizace stresových situací, které u řady pacientů vyvolává již samotné onemocnění. Často je vhodná konzultace s psychologem event. psychiatrem. Klinický nález bývá specifický, pacienty popisovaný jako „vylysalá kolečka ve vlasech“ . Nicméně samozřejmě řada případů natolik jednoznačná není. Typické bývá, že po ústupu zánětlivého procesu ložiska zarůstají světlými vlasy velusového typu, které mohou být posléze nahrazeny terminálním vlasem s pigmentem. V rámci terapie je třeba vyloučit možné další choroby, které se s tímto onemocněním mohou spojovat, jako např. atopie, jiné autoimunitní nemoci (např. štítné žlázy), oční postižení. Pátráme po případných infekčních fokusech a ty sanujeme. Pro léčbu se v běžné praxi nejčastěji používají lokální kortikoidy. Aplikují se v různých farmakologických základech. Vzhledem k tomu, že se jedná o oblast kštice, upřednostňují se roztoky, případně jiné nepříliš mastící základy. Výhodné je kortikoid kombinovat např. s kyselinou salicylovou (Alpicort sol.) nebo s mentolem (řada magistraliter připravených směsí). Do alopetického ložiska se přípravek vtírá 1–2× denně, po dobu alespoň 3 měsíců (obvykle je ale třeba následně v léč- bě pokračovat), než lze u reagujících pacientů zaznamenat růst vlasů. Výhodou lokálního kortikoidu je to, že si pacient nanáší látku sám doma a nemusí docházet na lékařské pracoviště. Efekt léčby bývá poměrně uspokojivý u mírných forem onemocnění. Z nežádoucích účinků se nejčastěji vyskytuje folikulitida, která se může objevit po několika týdnech léčby. V rámci lokální kortikoidní terapie se uplatňuje i intralezionální aplikace kortikoidů. Tato léčba je vhodná pro solitární, ohraničená ložiska. Nejčastěji je používán triamcinolon v intradermální aplikaci a celkovém množství aplikované látky od 2,5 ml do 10 ml. Jednotlivé vpichy jsou od sebe vzdálené asi 1 cm, přičemž do jednoho místa se vstřikuje méně než 0,1 ml roztoku. V řadě studií se doporu- čuje zákrok opakovat každých 4–6 týdnů. U většiny reagujících pacientů se růst vlasů objevuje za 4–6 týdnů po jedné aplikaci. Nežádoucí je bolestivost aplikace a riziko atrofie ložiska. Jinou, dosti běžnou léčbou, která někdy může mít dobrý efekt u mírných forem AA, je lokální aplikace hyperemizujících prostředků (např. tekutý dusík, sníh CO2 , laser). Dobré efekty jsou popsány i po aplikaci minoxidilu (viz výše). Růst vlasů se objevuje asi po 12 týdnech od zahájení léčby, ale pro dosažení žádaného efektu je třeba v léčbě pokračovat déle. Z dalších možností má velmi dobré výsledky lokální imunoterapie. Jedná se o aplikaci látek, které jsou silnými kontaktními alergeny, ale nejsou běžně přítomné v zevním prostředí. Jsou schopny (po senzibilizaci) při opětovném nanesení na kůži vyvolat kontaktní alergický ekzém. V našich podmínkách je nejčastěji používanou látkou difencypron (DFC). Asi týden po senzibilizaci (2% roztok v acetonu se nanese na malou plošku kůže kštice) je aplikován na všechna alopetická ložiska DFC v nejnižší (0,0001%) koncentraci. Při dalších kontrolách je postupně koncentrace zvyšována tak, aby vyvolala mírnou kontaktní alergickou reakci, která je udržována opakovaným nanášením DFC dané koncentrace. Nejčastějším nežádoucím účinkem léčby bývá příliš výrazná reakce se silným erytémem, event. i se vznikem puchýřků a s mokváním (obrázek 4), může se vyskytnout lymfadenopatie nebo pigmentové posuny . Mezi další terapeutické možnosti přinášející často dobrý efekt patří fototerapie. Jedná se o ně- kterou z forem PUVA terapie, tedy kombinaci psoralenu (zcitlivuje kůži k použitému záření) a UVA záření. Při lokalizovaném, ohraničeném procesu se psoraleny aplikují přímo na alopetické ložisko (např. ve formě psoralenového krému), při větším postižení je nutné podání psoralenů per os. Obvykle bývá dostačujících 20–40 sezení. PUVA představuje relativně bezpečnou možnost v léčbě AA, nicméně recidivy bývají velmi běžné. Systémová imunosupresivní terapie se jeví jako výhodná u pacientů, kde je prokázáno současně jiné autoimunitní onemocnění. Systémové podávání kortikoidů je velmi diskutovanou otázkou. Někteří autoři spatřují jejichpozitivní význam v zastavení progrese procesu, jiní mají s touto léčbou špatné zkušenosti. Stále se používá prednison v různých dávkovacích schématech, často v dávce až 1 mg/kg/den (či jiný kortikoid v ekvivalentní dávce). Efekt se dostavuje asi po 2 měsících užívání, pak se dávka pomalu redukuje (cca o 5 mg týdně). Po často relativně slibném růstu vlasů dochází obvykle při vysazení či výraznější redukci dávky k recidivě onemocnění. Při užívání kortikoidů je nutné mít na paměti řadu vedlejších nežádoucích účinků, dle kterých je často nutné upravit nejen dávku leků, ale i dobu léčení event. až její předčasné vysazení. Kromě klasického dávkování existují také schémata pro pulzní podávání kortikoidů. Jinou možností celkové imunosupresivní terapie je cyklosporin A, ale i u tohoto preparátu jsou po uspokojivém počátečním nárůstu vlasů velice časté recidivy.

 

Jako podpůrnou léčbu můžeme doporučit lokální aplikaci minoxidilu a pro celkové užití vitaminy (skupina B), minerály (Zn, Si, Se), aminokyseliny obsahující síru (methionin, cystein) preparáy  REVALID a RENEVAL. Pokud již nedochází k progresi ložisek, je možno využít chirurgické metody (redukce velikosti alopetického ložiska nebo autotransplantace). Kromě uvedených metod je zkoušena celá řada dalších látek (např. anthralin, tacrolimus, dapson, interferon) s relativně malými úspěchy nebo na dosud jen velmi malých počtech pacientů. V rámci ložiskových alopecií je třeba upozornit na jizvící alopecie. Tato velká skupina představuje výsledný stav celé řady procesů proběhlých či ještě probíhajících ve kštici (následky po fyzikálních traumatech, stavy po odhojených kožních chorobách, ale také aktivní stadia některých kožních chorob). Pro správnou léčbu nestačí diagnóza jizvící alopecie, ale je třeba pátrat po podstatě procesu. V tomto případě stanovení diagnózy a nastavení vhodné terapie, která závisí na příčině procesu, jistě náleží do rukou odborníka.

V rámci trichologické diagnostiky je vhodné připomenout trichotillomanii, kde se jedná o vytrhávání vlasů, obočí, řas apod. pacientem. Terapie spadá do péče psychologa či psychiatra. Výskyt drobných alopetických ložisek i jizvící změny mohou být také projevem syfilis, proto v těchto případech musí být vyšetření zaměřeno specifickým směrem a terapie spočívá v léčbě primárního onemocnění.